Blutuntersuchungen bei Verwendung von Anabolika
Klinische Labortests liefern Informationen, um die Gesundheit des Patienten zu bewerten und zu diagnostizieren. Vor dem Einsetzen eines anabolen androgenen Steroidzyklus (AAS) muss der Steroidkandidat eine spezifische Gesundheitsbewertung für seinen Gesamtgesundheitszustand durchlaufen und mögliche medizinische Zustände identifizieren, die ihn gefährden können. Er kann von Zuständen betroffen sein, die keine offensichtlichen Symptome aufweisen und die nur durch Labortests nachgewiesen werden können. (1) Wenn er in einen Kreislauf gerät, belastet er einige seiner lebenswichtigen Organe (Herz, Leber und Nieren). Nebenwirkungen und mögliche Gewebeschäden hängen von verschiedenen Parametern ab, wie Alter, Zeitpunkt des Steroidmissbrauchs, Dosierung der AAS / PEDs, Art der AAS, Darreichungsform, Anzahl der gleichzeitig oder nacheinander verwendeten AAS (Stapeln), Lebensstil, richtige Ernährung und Ergänzung, medizinische Präventionsregeln, Vorhandensein von angeborenen Anomalien, Familienanamnese (genetische Veranlagung). Dislipidämie, Transaminämie, Erythrozytose und Azothämie gehören zu den häufigsten Störungen. Andererseits kann es im Verlauf eines Zyklus zu einer Verschlechterung kommen, und der Benutzer wird möglicherweise gezwungen, den Zyklus abzubrechen. Nach dem Ende eines Zyklus, wenn die Post-Zyklus-Therapie abgeschlossen ist, ist der frühere Anwender von AAS verpflichtet, sich einer spezifischen Laboruntersuchung (biochemisch und hormonell) zu unterziehen, um seinen Gesundheitszustand und mögliche unerwünschte Wirkungen zu überwachen. [2,3,4,5] Die Laboruntersuchung sollte vor oder nach und nicht während eines Zyklus durchgeführt werden, es sei denn, es liegt ein schwerwiegender medizinischer Grund vor. Die Bewertung umfasst: BLUT- / URIN-TESTS – Hämatologisches Profil: – Nierenprofil: Harnstoff (Brötchen), Kreatinin (Crea), Harnsäure (UA), glomeruläre Filtrationsrate (GFR), 24-Stunden-Kreatinin-Urin-Clearance und Urinanalyse – Lipidprofil: Gesamtcholesterin (CHOL), Cholesterin des Lipoproteins (HDL), Cholesterin des Lipoproteins (LDL) niedriger Dichte, Triglyceride (Trig), Homocystein (Hcy), Lipoprotein A (LPA), Apolipoprotein A (Apo A), Apolipoprotein B (Apo B) – Hepatisches Profil: Glucose, HbA1c, Gesamtprotein, Albumin (ALB), Globulin, Verhältnis A: G, Natrium (Na), Kalium (K), Calcium (Ca), Magnesium (Mg), Phosphor (P), Chlorid (Cl) – KreatinPhosphokinase(CPK), CK-MM, CK-MB. CPK wird von verschiedenen Geweben (Skelett, Herzmuskel) exprimiert. Dieser Test ist nicht spezifisch für die Art des Enzyms, das erhöht ist. Das Labor kann zwischen den verschiedenen Bestandteilen dieses Enzyms unterscheiden. Beispielsweise wird die vom Skelettmuskel kommende Fraktion als CK-MM bezeichnet, und die vom Herzmuskel kommende Fraktion wird als CK-MB bezeichnet. – Gerinnungstests: Follikelstimulierendes Hormon (FSH), Luteinisierendes Hormon (LH), Gesamttestosteron (TT), Freies Testosteron (FT), Beta-Estradiol (E2), Prolactin (PRL), Sexualhormon-bindendes Globulin (SHBG) Die Messungen sollten während der Morgenstunden durchgeführt werden, da sie auf ihrem Höchststand sind. [6,7] – Schilddrüsenprofil: Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH), Thyroxin (T4), freies T4 (FT4), Triodothyronin (T3) Der Stoffwechsel der Schilddrüse, der sich auf die BMR, die ordnungsgemäße Schilddrüsenfunktion, die Größe der Drüse oder ein mögliches Szenario einer Knotung auswirkt, wird festgestellt. Carcinoembryonales Antigen (CEA), CA 19/9, Alpha-Fetoprotein (AFP), Prostataspezifisches Antigen (PSA) und FREIES PSA. Viele verschiedene Tumormarker wurden charakterisiert und werden klinisch verwendet. Einige sind nur mit einer Krebsart assoziiert, während andere mit zwei oder mehr Krebsarten assoziiert sind. Sie reflektieren bestimmte Gewebe wie Lungen, Hoden, Dickdarm, Prostata und viszerale Organe. Tumormarker (CEA, AFP, PSA, CA 19-9) sind zuverlässig bei bestimmten Entzündungen, aber auch zur Beurteilung der spezifischen Erkrankung. Sie sind jedoch wertvoll für diejenigen, die Wachstumsfaktoren (HGH, IGF1, FST, MGF-Peptide) verwenden möchten, da Somatropin, Somatomedin C, mechanischer Wachstumsfaktor, Follistatin und GHRH-Peptide für das Zellwachstum verantwortlich sind, was zu Proliferation und Gewebewachstum führt und schließlich zur Onkogenese eines Krebses. Die Verwendung von Tumormarkern unterliegt gewissen Einschränkungen. Manchmal können Krebserkrankungen dazu führen, dass die Spiegel bestimmter Tumormarker ansteigen. Darüber hinaus weist nicht jeder mit einer bestimmten Krebsart einen höheren Anteil eines Tumormarkers auf, der mit dieser Krebsart assoziiert ist. Darüber hinaus wurden nicht für jede Krebsart Tumormarker identifiziert. Tumormarker helfen bei der Erkennung, Diagnose und Behandlung einiger Arten von Krebs, z. B. entzündlicher Erkrankungen (Krebs ist das Ergebnis chronischer Entzündungen). Ein erhöhter Tumormarker kann zwar auf das Vorhandensein von Krebs hinweisen, dies allein reicht jedoch nicht aus Krebs zu diagnostizieren. Daher werden Messungen von Tumormarkern normalerweise mit anderen Tests kombiniert, wie z. B. Biopsien, CT. Alle diese Labortests sollten nach 12 Stunden Fasten mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr gezählt werden. Die Überwachung von Cholesterinfragmenten und Triglyceriden erfordert eine saubere Ernährung am Vortag, damit die Ergebnisse richtig gemessen werden können. KARDIOVASKULÄRE BEURTEILUNG Eine typische Herz-Kreislauf-Untersuchung umfasst: – Beurteilung des Blutdrucks – Röntgenaufnahme der Brusthöhle von vorne, aus der die Form des Herzens hervorgeht (vorderes Bild) und die Beurteilung des kardiothorakalen Index. – Elektrokardiogramm (EKG), das alle kürzlich aufgetretenen oder früheren AMI (akuter Myokardinfarkt), Arrhythmien (ventrikulär oder atrial) und LVH (linksventrikuläre Hypertrophie) aufzeigt. – Echokardiographie (Triplex U / S), die die Größe und Funktionalität (geschätzte Ejektionsfraktion) aller Herzkammern, Klappen und das Vorhandensein struktureller Abnormalitäten im Myokard darstellt. Des Weiteren werden die aufsteigende Aorta und der Aortenbogen dargestellt und auf ihre Morphologie und Funktionalität getestet. Es sollte beachtet werden, dass kardiovaskuläre Anomalien wie hypertrophe Kardiomyopathie, rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (cor pulmonare) oder angeborene Koronararterienanomalien in der Regel stumm bleiben, bis eine möglicherweise tödliche Arrhythmie auftritt, in einigen Fällen jedoch durch sorgfältige kardiovaskuläre Untersuchung entdeckt werden kann. – Bei Bedarf kann eine 24-Stunden-Holter-Überwachung (Frequenz, Rhythmus, Blutdruck), ein Stresstest / Echo (U / S) oder sogar eine als kardiale MRT bekannte Magnetresonanztomographie (CMR) durchgeführt werden. Die koronare MRT ist anderen bildgebenden Verfahren überlegen. Die Technik spielt eine Schlüsselrolle bei evidenzbasierten diagnostischen und therapeutischen Wegen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Seine Anwendungen umfassen die Beurteilung von Myokardischämie und Kardiomyopathien, Myokarditis, Gefäßerkrankungen (endotheliale Dysfunktion) und Erkrankungen, die nachteilige Auswirkungen von AAS-Missbrauch sind. Es ist der Referenzstandard für die Beurteilung der Herzstruktur und -funktion und wertvoll für die Diagnose und Operationsplanung bei Herzerkrankungen. IMAGING-STUDIEN Ultraschall (U / S), Computertomographie (C / T) der Bauchhöhle könnte Fettleber (NAFLD), Leberpeliosen, Leber- / Gallentumoren, entweder Adenome oder Leberzellkarzinome (Hepatome) aufdecken. Eine Becken-MRT könnte ergänzend zu anderen bildgebenden Verfahren durchgeführt werden, wenn das Vorliegen eines Prostatakarzinoms ausgeschlossen werden sollte. Diese Überprüfung muss einmal im Jahr durchgeführt werden. Interpretation der Laborwerte – Harnstoff: Positive Stickstoffbilanz-Azothämie, Dehydration, Nierenversagen – Harnsäure: Erhöhte Aufnahme von tierischen Proteinen, die am Purinstoffwechsel beteiligt sind, Gicht – SGOT (AST), SGPT (ALT): Missbrauch von 17 alkylierten AAS per os (pharmazeutische Hepatitis), Paracetamolmissbrauch, Rhabdomyolyse, Übertraining, Alkoholkonsum – Gesamt / konjugiertes Bilirubin: Gelbsucht, Leberzirrhose, Pharmazeutische Hepatitis, Hämolyse – Τriglyceride: Abwesenheit von DHA, EPA (Omega-3-PUFA) – Homocystein: AAS-Missbrauch und hohes Risiko für kardiovaskuläre / zerebrovaskuläre Ereignisse, niedriges B12, Folsäure – Ammoniak: Leberzirrhose, schwere Hepatitis, Nierenversagen, hoher Eiweißverbrauch – Glucose, HbA1c: Diabetes mellitus Typ 2, metabolisches Syndrom, Insulinresistenz – CPK: Rhabdomyolyse, Übertraining, Kokainkonsum – B12: VERRINGERUNG entspricht einer Megaloblastenanämie (Cyanocobalamin-Mangel) infolge von Mangelernährung oder Alkoholismus Labortests sind für den Athleten, der AAS missbraucht, von entscheidender Bedeutung. Ärzte sollten genau informiert sein und eine solche Überwachung durchführen. Jeder Arzt ist verpflichtet, seine Patienten über die Erhaltung des Wohlbefindens zu informieren. Die Bewertung ist von entscheidender Bedeutung, um zunächst den aktuellen Gesundheitszustand und die aktuellen Risiken des Benutzers zu bestimmen, bevor ein Zyklus eingeleitet wird, um dann die direkten Auswirkungen der AAS / PED-Anwendung zu bewerten und schließlich die Verzerrung oder Wiederherstellung des ursprünglichen Gesundheitszustands zu bewerten, Labordaten sind niemals ein Ersatz für eine gute körperliche Untersuchung und Patientenanamnese, und Kliniker sollten den Patienten behandeln, nicht nur die Laborergebnisse. Verweise: 1. Der klinische Nutzen des Screenings biochemischer Parameter bei Spitzensportlern: Analyse von 100 Fällen. 4. Hepatotoxizität im Zusammenhang mit der unerlaubten Verwendung von anabolen androgenen Steroiden beim Doping. Solimini, 5. Herz- und Stoffwechseleffekte von anabol-androgenem Steroidmissbrauch auf Lipide, Blutdruck, linksventrikuläre Dimensionen und Rhythmus. Achar S, Rostamian A, Narayan SM. Am J Cardiol. 15. September 2010; 106 (6): 893 & ndash; 901. 7. Kombinierte Wirkungen von androgenen anabolen Steroiden und körperlicher Aktivität auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse. Hengevoss J. et al. J Steroid Biochem Mol Biol. 2015 Jun; 150: 86 & ndash; 96.Einführung
Laboruntersuchung vor und nach dem Ende eines Steroidzyklus
Komplettes Blutbild (CBC) mit Differential: Hämatokrit (Hct), Hämoglobin (Hgb), mittleres korpuskulares Hämoglobin (MCH), mittlere korpuskulare Hämoglobinkonzentration (MCHC), Verteilung der roten Blutkörperchen (RDW), Prozentsatz und absolute Differentialzählungen, Thrombozytenzahl, Erythrozytenzahl, Leukozytenzahl, Eisen (Fe), Ferritin (Fer), Folsäure (Folsäure) Cyanocobalamin (B12)
Alaninaminotransferase (SGPT / ALT), Aspartataminotransferase (SGOT / AST), γ-Glutamyltransferase (γGT), alkalische Phosphatase (ALP), Bilirubin (BIL), Lactatdehydrogenase (LDH)
– Stoffwechselprofil:
INR, aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT), Prothrombinzeit (PT), Thrombinzeit (TT), Fibrinogen (FIB)
– Hormonelles Profil (Bewertung von HPTA, Spermatogenese, Libido und Fertilität):
Freies T3 (FT3), ANTI-TP & spplus ;, ANTI-TG, U / S der Schilddrüse.
– Tumormarker:
Mögliche Ursachen für erhöhte Laborwerte bei AAS-Missbrauch sind:
– Htc: Erythrozytose durch AAS-Missbrauch, Rauchen, Dehydratisierung (fälschlicherweise aufgrund erhöhter Plasmakonzentration erhöht), Leben in großer Höhe (> 2000 m)
– Kreatinin: rHabdomyolyse(CPK> 1000), erhöhte Kreatinaufnahme (> 10 g / Tag), hoher Verzehr von rotem Fleisch, erhöhte Muskelmasse (BMI> 30), Missbrauch nichtsteroidaler Antiphlogistika (NSAID), Nierenversagen, Glomerulosklerose, tubuläre Nekrose Aminoglykoside Antibiotika
– γGT, ALP: Cholestase-Ikterus, Alkoholismus, Leberzirrhose
– LDL, Gesamtcholesterin: Dyslipidämie, Atherogenese, SFA-Verbrauch, Fehlen von EFAs (Ω-3,6,9),
– INR: AAS-Missbrauch
– TSH: Hypothyreose
– T3, T4: Hyperthyreose
– CEA, AFP, Ca 19-9: Tumoren der Lunge, der Hoden (Seminome), des Dickdarms (Darm), der viszeralen Organe (Leber, Galle, Bauchspeicheldrüse, Magen)
– PSA / freies PSA: Gutartige Prostatahypertrophie, Prostatitis
Fallon KE. Br J Sports Med. 2008 Mai; 42 (5): 334 & ndash; 7
2. Ambulanz für Anwender von anabolen androgenen Steroiden: ein Überblick.
Smit DL, die Runde W. Neth J Med. 2018 Mai; 76 (4): 167
MC Rotolo et al. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2017; 21 (1 Suppl): 7-16
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